Journée Romande du Diabète

22 novembre 2008

 

 

Chaque année la fondation romande pour la recherche sur le diabète propose
une journée de formation à l'attention des diabétiques et de leurs proches
au CICG (15-17 rue de Varembé) à Genève.

Programme :
8h30 : Ouverture des stands
9h00 : Introduction par le Professeur Jacques Philippe, président de la Fondation
9h10 : Message de bienvenue de M. Pierre-François Unger, conseiller d'état
9h20 : Remise du prix de la Fondation
9h30 : La Recherche en 1920 par le Docteur Thomas Wyss
9h50 : Communication des cellules à insuline : une nouvelle cible thérapeutique ? par le Professeur Paolo Meda

10h15 : Pause et visite des stands
10h45 : A la recherche des signaux cellulaires contrôlant la sécrétion cellulaire par le Professeur Pierre Maechler
11h15 : Le GLP-1 peut-il restaurer la fonction des cellules bêta chez les diabétiques ? par le Professeur Bernard Thorens
11h45 : Epidemie de maladies métaboliques : la faute aux sucres ? par le Professeur Luc Tappy

12h15 : Repas

14h : Epidémie d'obésité chez l'enfant : constatations-actions par les doctoresses Nathalie Farpour-Lambert et Jardena Puder
14h40 : Médecine et médias : bienfaits-méfaits par le Docteur Nicolas Von der Weid
15h : Table ronde

De 8h30 à 15h : exposition et démonstration d'appareils et de produits à l'usage des diabétiques
ainsi que la présence des associations romandes de diabétiques.

 

Comme chaque année depuis 1996, la Fondation romande pour la recherche sur le diabète souhaite informer concrètement tant les personnes concernées directement et indirectement par la maladie que le grand public.
En Suisse, le diabète touche 1 personne sur 20, soit 300'000 personnes, dont la moitié ignore leur état. S'il peut, aujourd'hui, être bien géré, le diabète n'entraîne pas moins des complications graves, voire mortelles.
II est donc important qu'une large information soit faite pour les prévenir. La Fondation romande pour la recherche sur le diabète vous informe. Au fil des années, la participation à la Journée a connu une progression. De 400 personnes en 2002, les visiteurs étaient plus de 700 en 2007, venus de toute la Suisse romande. En 2008, il y avait 550 personnes présentes, un recul probablement dû à deux facteurs : la neige et la complexité des exposés. Vous trouverez ci-dessous des extraits du document remis à chaque visiteur. (Je n'ai malheureusement pas l'abstract du Professeur Thorens) concernant le GLP-1.

 


Présentation
Par le Professeur Jacques Philippe

Madame, Monsieur,
Au nom du comite, je suis heureux de pouvoir vous accueillir à l'occasion de la 13ème Journée d'information de la Fondation romande pour la recherche sur le diabète. Le but premier de la Fondation est de venir en aide aux patients. Elle le fait de deux manières, d'une part par la subvention de projets de recherche pouvant améliorer la compréhension de la maladie, et d'autre part par l'organisation de ces journées d'information sur des thèmes liées au diabète. La Journée d'information est organisée à l'occasion de la Journée mondiale du diabète. Au fil des années, cette journée est devenue la plus importante manifestation sur le diabète en Suisse. Elle a pour but d'aborder des thèmes extrêmement pratiques, de répondre à des questions que les patients se posent au quotidien, d'aborder les nouveautés sur les médicaments et la prise en charge de la maladie, mais aussi de vous donner les derniers développements de la recherche.
La Journée d'information ne vous offre pas seulement des conférences, mais aussi des renseignements pratiques grâce aux stands des firmes pharmaceutiques et des associations, aussi bien de patients que professionnelles (pédicures, infirmières, diététiciennes, etc.) qui vous illustrent l'importance des divers intervenants dans la prise en charge de cette maladie et vous permettent de découvrir les nouveautés techniques de la mesure glycémique ou des injections d'insuline. Les thèmes de cette année vous permettront de mettre en perspective les progrès de la recherche sur la prise en charge de la maladie au cours des cent dernières années. Des sujets actuels comme l'épidémie du diabète chez l'adulte et l'enfant seront aussi abordes et les intervenants vous expliqueront les causes de cette épidémie.
Nous nous réjouissons de vous accueillir à cette 13ème Journée d'information, journée conviviale s'il en est, réunissant de manière unique les patients, les médecins, les infirmières, les diététiciennes, les pédicures et tous les autres intervenants pour évoquer ensemble les actualités de la maladie et les espoirs pour en venir à bout.
C'est l'occasion de remercier dans ce message le conseiller d'Etat charge du département de l'économie et de la santé, M. Pierre-François Unger, qui inlassablement nous soutient dans l'organisation de cette Journée d'information. Je veux aussi ici remercier le conseil de la Fondation, les orateurs, Madame Olivia Maillot de Rochat & Partners sans laquelle cette journée ne pourrait se faire, les firmes pharmaceutiques et les associations qui occupent les stands, vous, le public, sans lequel cette journée n'aurait pas de raison d'être et enfin tous les donateurs sans lesquels la Fondation n'existerait pas. Je vous souhaite à tous une excellente journée riche d'informations et de rencontres.


Bienvenue
Par Monsieur Pierre-François Unger Conseiller d'Etat en charge du Département de I'économie et de la santé (DES)


Mesdames et Messieurs les Professeurs,
Mesdames et Messieurs les professionnels de la santé,
Mesdames et Messieurs,
Au nom de la Fondation Romande pour la Recherche sur le Diabète, nous sommes très heureux de vous souhaiter la bienvenue à cette 13ème journée d'information sur le diabète. Depuis 1996, cette journée est la meilleure occasion pour vous, professionnels de la santé, et pour vous, visiteurs - qui, chaque année, répondez toujours plus nombreux à notre invitation, ce dont nous nous réjouissons - de partager vos expériences et de vous informer sur cette maladie qui, aujourd'hui, touche de plus en plus de personnes en Suisse. Le diabète se soigne, heureusement, et les conditions de vie des patients se sont beaucoup améliorées. Mais le diabète reste une maladie dont on ne guérit pas. C'est la raison pour laquelle cette journée nous tient particulièrement à cœur.
Cette 13ème journée d'information, outre les échanges concrets qu'elle facilite entre les visiteurs et les professionnels de la santé, permet d'en savoir plus sur cette maladie qui, bien que répandue, reste méconnue et mal comprise. Ce qui est préoccupant, car des milliers de Suisses seront un jour concernés.
A travers les interventions de spécialistes et de chercheurs reconnus des Hôpitaux Universitaires de Genève et de Lausanne, deux thèmes principaux vont être abordés durant cette journée : la recherche et la prévention. Le premier expose retrace le chemin parcouru par la recherche depuis la découverte de l'insuline dans les années 1920. Et les avancées sont impressionnantes ! Aujourd'hui, la recherche explore deux axes majeurs : la caractérisation de cellules-souches en cellules a insuline, ainsi que la communication de ces cellules entre elles et la caractérisation des gènes impliqués dans le diabète de type 1 comme de type 2. Mais il y a encore beaucoup à entreprendre. Il est non seulement nécessaire de poursuivre la recherche, mais aussi d'accentuer la prévention et mieux informer sur la maladie. Je le rappelle: en Suisse, 1 personne sur 20 a touché par le diabète, mais la moitié des personnes atteintes l'ignorent!
Comment prévenir efficacement le diabète ? Par la prévention de l'obésité, notamment. L'épidémie actuelle d'obésité est à l'origine de l'augmentation du diabète. Pour éradiquer ce fléau, il faut agir aussi bien auprès des adultes que des enfants. De plus en plus d'enfants sont touchés. Et ils sont atteints de plus en plus jeunes. De nombreux efforts ont été faits, ces dernières années, afin d'assurer un meilleur étiquetage des aliments, la promotion de l'activité physique à l'école et la mobilisation des médias. Ces efforts ne sont, malheureusement, pas encore suffisants, car l'obésité ne cesse de progresser. La prise de conscience doit être collective. Nos spécialistes énonceront quelques pistes de réflexion et d'action. Quel est le rôle joué par les médias dans le domaine de l'information médicale ? Les médias sont des acteurs de premier plan dans le domaine de la prévention et leur rôle ne doit pas être sous-estimé. Mais, l'information qu'ils délivrent est-elle toujours la bonne? Le débat est ouvert.
Nous vous invitons donc à découvrir tous ces sujets. Nous vous souhaitons à toutes et tous une excellente journée pleine de découvertes, d'enseignements, de nouveautés, d'échanges et de conseils pratiques applicables dans votre vie quotidienne.


La recherche en 1920
Par le Dr Thomas Wyss


Banting, Best et le chien Mallory qui ont découvert l'action de l'insuline en 1921-1922


Il a fallu un long chemin pour comprendre, à travers le temps, à quoi était due cette mystérieuse maladie où les fluides traversaient sans cesse le corps. Au moyen âge, en goûtant les urines, Thomas Willis découvrit qu'elles étaient sucrées. C'est dès la deuxième moitié du 19ème siècle que l'on a commencé à lier le diabète à un organe mystérieux jusque là : le pancréas.
Minkowski avec Mering, en explorant le rôle du pancréas, l'ont enlevé d'un chien pour observer ce qui allait se passer. L'opération avait très bien réussi, et à leur grande surprise, ils constatèrent que le chien n'arrêtait pas d'uriner. L'analyse de l'urine révéla une grande quantité de sucre et ce fut le départ d'une longue période d'observation, pour arriver en 1920 à une découverte capitale par une équipe de chercheurs de Toronto. John Macleod, alors chef de l'institut de Toronto, laissa carte blanche à 3 jeunes gens en leur fournissant locaux et animaux. Banting et Best, associés au chimiste Collip, unifiaient leur ingéniosité pour élucider la relation entre diabète et pancréas. Il leur était clair maintenant que les chiens pancréatomisés devenaient diabétiques. La mise au point d'une méthode de surveillance continue du sucre sanguin leur permit de progresser. A force d'ingéniosité et de persévérance, l'équipe réussit à produire un extrait de pancréas suffisamment purifié pour pouvoir être réinjecté dans un animal. Leur hypothèse allait pouvoir être confirmée : les îlots de cellules du pancréas (appelés îlots de Langerhans) produisent une substance qui est responsable du contrôle du taux de sucre dans le sang. En l'absence de cette substance, le taux de sucre sanguin monte et l'urine évacue cet excès de sucre. L'injection, chez le chien pancréatomisé, de cet extrait de pancréas normalisait la glycémie qui s'était brutalement élevée après l'opération. Ils nommèrent cet extrait "isletin", qui par la suite sera rebaptisée insuline.
Comme vous le verrez grâce aux présentations de "nos chercheurs", les laboratoires et les technologies ont évolué d'une façon magistrale pour changer complètement les conditions de travail. Il reste, cependant, entre les pionniers de la recherche et nos chercheurs disposant d'une technologie impressionnante, les mêmes points communs :
Réflexion, déductions, ingéniosité et persévérance.


Communication des cellules à insuline : une nouvelle cible thérapeutique ?
Par le Professeur Paolo Meda


Les cellules à insuline vivent toujours en communauté au sein des îlots pancréatiques, appelés aussi îlots de Langerhans. Au sein de ces îlots, les cellules établissent des points de contact, par l'intermédiaire de protéines qui s'accumulent à des endroits localisés des membranes cellulaires se faisant face, pour former des "jonctions intercellulaires". Comme le nom l'indique, ces jonctions permettent à des cellules voisines de s'accrocher les unes aux autres. Elles fonctionnent également comme centre de signalisation, permettant aux cellules de "sentir" ce qui change dans son environnement immédiat, que ce soit le milieu extérieur de la cellule, ou qu'il s'agisse des cellules voisines. De ce fait, chaque cellule est informée du fonctionnement de ses proches et, en sens inverse, leur communique des informations sur son propre fonctionnement. De cette façon, les cellules à insuline sont synchronisées au sein de chaque îlot pancréatique, ce qui permet d'assurer une libération suffisante d'insuline lorsque par exemple le taux de glucose environnant augmente, ce qui implique la stimulation coordonnée de plusieurs milliers de cellules. A l'inverse, lorsque le taux de glucose chute, ces cellules doivent rapidement arrêter leur sécrétion pour éviter une hypoglycémie.
Nous avons étudié les jonctions "gap" des cellules à insuline. Ces jonctions sont formées d'une protéine appelée connexine36, qui forme des canaux reliant entre elles des cellules voisines et leur permettent d'échanger rapidement des molécules, et des ions, notamment l'ion calcium qui est primordial pour le bon fonctionnement des cellules à insuline. Nous avons pu montrer que la suppression expérimentale de la connexine36 induit chez l'animal une désynchronisation des cellules à insuline qui n'arrivent plus à libérer l'insuline cycliquement, comme observé dans les situations de pré-diabète. Elle sensibilise aussi les cellules à insuline à la mort induite par les cytokines, les molécules du système immunitaire qui sont impliquées dans le déclenchement de la mort cellulaire qui induit le diabète de type 1. A l'inverse, l'augmentation expérimentale de la connexine36 protège complètement les cellules bêta contre l'effet mortel des cytokines. La connexine36 est également exprimée par les cellules bêta humaines et son gène est légèrement modifié chez les diabétiques de type 2. Ce changement minime modifie la quantité de protéines dont la cellule dispose, et qui est liée à sa production d'insuline.
Cet ensemble d'informations suggère qu'il serait avantageux d'identifier des molécules augmentant la connexine36 et/ou favorisant le fonctionnement des canaux qu'elle forme, pour améliorer la sécrétion d'insuline et protéger les cellules beta contre les agressions du système immunitaire. Nous recherchons ces molécules par criblage de médicaments capables de modifier la coordination des cellules bêta qui dépend des échanges d'ions calcium entre cellules voisines.


Le GLP-1peut-il restaurer la fonction des cellules bêta chez les diabétiques ?
Par le Professeur Bernard Thorens

Uniquement d'après mes notes...

L'ingestion de nourriture déclenche une réponse hormonale complexe, dont le but est notamment de minimiser les oscillations de la glycémie grâce à une stimulation appropriée du captage de glucose par le foie et les tissus musculaire et adipeux. L'activité insulinosecrétoire des cellules bêta du pancréas joue un rôle majeur dans cette réponse. Bien que l'augmentation du glucose sanguin soit le stimulus principal de l'insulino sécrétion, des hormones intestinales, libérées par des cellules endocrines de l'épithélium intestinal lors du passage de nutriments, jouent un rôle important de potentialisation de l'effet du glucose sur les cellules bêta pancréatiques. Ces hormones, appelées gluco-incrétines, sont principalement le GLP-1 (glucagon like peptide-1) et le GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide). Elles agissent au niveau des cellules bêta pancréatiques en se liant à des récepteurs heptahélicaux couples à l'activation de l'adenylate-cyclase. Outre leur capacité de potentialiser la sécrétion d'insuline induite par le glucose, ces hormones stimulent également la production d'insuline, et ont également un effet positif sur le contrôle de la masse cellulaire. Ce peptide est considéré comme un médicament potentiel pour le traitement de cette maladie.
L'exenatide est le premier représentant d'une nouvelle classe de médicaments appelée mimétique incrétine en cours d'analyse pour le traitement du diabète de type 2, et montre de nombreux effets semblables à ceux de l'hormone incrétine humaine GLP-1 (glucagon-like peptide-1). L'exenatide agit par le biais des récepteurs du GLP-1. Ce peptide produit dans l'intestin, a une action insulinotropique strictement dépendante de l'augmentation de la glycémie; il contrôle la vidange gastrique et inhibe la prise alimentaire ainsi que la sécrétion du glucagon et de la somatostatine.
Les résultats issus de trois études pivots montrent que l'exenatide permet de faire baisser le taux de glucose dans le sang de manière significative, lors de mesures HbA1c chez des patients n'étant pas parvenus à contrôler leur taux de glycémie moyen (sucre dans le sang) avec les traitements classiques. En outre, l'administration d'exenatide par injection a également induit une perte de poids.

 

Epidémie de maladies métaboliques : la faute au sucre ?
Par le Professeur Luc Tappy


Au cours des dernières décennies, la proportion de la population touchée par l'obésité et les maladies métaboliques qui lui sont associées (diabète, dyslipidémie, etc.) a augmenté de manière importante dans la majeure partie du monde. Cette augmentation rapide ne pouvant correspondre à des modifications génétiques, la cause doit être cherchée dans des changements environnementaux. La sédentarité, une alimentation riche en graisses ou en sucres simples sont parmi les causes envisageables.
Une augmentation de consommation de sucres simples est effectivement observée au cours de la dernière partie du XXème siècle. Dans la plupart des pays, il s'agit principalement de sucrose (soit le sucre de cuisine, constitue d'une molécule de glucose et d'une molécule de fructose); en Amérique du nord, la consommation de sirop, préparé à partir de maïs, et contenant environ 55% de fructose et 45% de glucose, représente une proportion importante de la consommation de sucres. Il n'y a cependant pas d'indication que les effets métaboliques de ce type de sirops différent de ceux du sucrose.
Chez le rongeur, une alimentation riche en fructose conduit, en l'espace de quelques semaines, au développement d'une obésité, de diabète, de troubles du métabolisme des lipides, et d'une accumulation de graisses dans le foie et dans le muscle. Ceci s'accompagne occasionnellement d'une hypertension artérielle.
Chez l'homme, les effets du fructose sont moins bien documentés. Les travaux effectués au sein du département de physiologie de Lausanne, au cours des 15 dernières années, démontrent que le fructose, ajouté en quantité importante à l'alimentation habituelle (correspondant au contenu en fructose de 1.5 à 3 litres de boissons sucrée par jour), entraîne le développement de diverses anomalies métaboliques proches de celles rencontrées chez le patient obèse, à savoir une augmentation de la concentration sanguine de triglycérides, une résistance hépatique à l'insuline et une augmentation de la concentration de graisses intra-hépatiques, probablement expliquée en partie par une conversion du fructose en graisses dans le foie.
Le risque de développer un diabète dépend en partie de facteurs génétiques. De manière intéressante, la susceptibilité aux effets métaboliques du fructose semble aussi affectée par des facteurs familiaux. Nous avons ainsi observé que chez des individus non diabétiques, mais dont un des deux parents est atteint de diabète de type 2, le fructose provoque une augmentation de lipides dans le foie et des triglycérides sanguins plus importante que chez les sujets sans histoire familiale de diabète.
A ce stade, de nombreuses questions subsistent concernant le rôle des sucres dans l'épidémie de maladies métaboliques. Un apport important en fructose n'est vraisemblablement pas le seul facteur à incriminer. En effet, un apport de sucres élevé est généralement associé à une balance énergétique positive, de même que de grandes consommations en graisses ou en sel, qui peuvent également contribuer au développement de maladies métaboliques. Néanmoins, le fait qu'une consommation importante de fructose puisse causer ou exacerber certaines anomalies métaboliques semble en contrepartie indubitable.


Epidémie d'obésité chez l'enfant : constatations - actions
Par les Dr Nathalie Farpour-Lamber et Jardena Puder


L'obésité infantile constitue une véritable crise de santé publique. Elle est d'origine multifactorielle et résulte d'une balance énergétique positive. Certains facteurs ont été clairement identifiés : l'hérédité, le milieu intra-utérin, en particulier chez les mères souffrant d'obésité ou de diabète, la qualité et la quantité de l'alimentation et la diminution de l'activité physique. Les activités sédentaires, telles que télévision, DVD et ordinateurs contribuent fortement à ce phénomène, d'autant plus que les enfants grignotent devant les écrans. En effet, la publicité destinée aux jeunes incite la consommation d'aliments denses en énergie et pauvres en nutriments. La réduction du temps de sommeil augmente aussi le risque d'une obésité infantile.
Les premiers signes de maladies cardiovasculaires et de diabète de type 2 apparaissent déjà avant la puberté. Le but du traitement est de stabiliser le poids pendant la croissance, afin de normaliser l'indice de masse corporelle à long-terme et de ralentir l'apparition de complications. II implique des changements du style de vie de toute la famille. L'activité physique régulière est un facteur déterminant du succès du traitement. La thérapie comportementale familiale n'est prometteuse que si les trois piliers, soit l'augmentation de l'activité physique, l'amélioration de l'alimentation ainsi que le soutien psychologique à l'enfant et ses parents sont intégrés. Cependant, sa mise en place est complexe et son efficacité est limitée dès I'adolescence. II est donc urgent de développer des stratégies de prévention primaire précoce. Les comportements des enfants sont largement influencés par ceux de leur famille, mais aussi par l'environnement qui les entoure. Ceci peut expliquer pourquoi dans le domaine de la prévention primaire les interventions randomisées contrôlées (basées dans le milieu scolaire ou la famille) atteignaient seulement des résultats négatifs ou modestes à long terme (supérieur ou égal à 1 an). La cause de cet échec est le manque d'un projet global qui prend en considération les différents facteurs de risque, et qui agit à plusieurs niveaux (famille, école, commune, gouvernement, urbanisme, industrie. En plus, ces interventions n'étaient pas assez "drastiques". II faudrait aussi développer des interventions visant les populations à risque comme les migrants.
L'enfant ne naît pas pantouflard ! L'activité physique fait partie intégrante de son développement et il suffit de lui offrir la possibilité de jouer librement à la maison, et surtout à l'extérieur, dans la nature ou sur les terrains de jeux. L'activité physique régulière (au moins 60 minutes par jour - www.hepa.ch) chez l'enfant a des effets bénéfiques sur la composition corporelle, la fonction cardiaque, la pression artérielle, les lipides sanguins, la densité minérale osseuse, l'endurance, la force musculaire, la vitesse, la coordination, Le bien-être psychique et l'estime de soi, aussi bien qu'une prédisposition à l'activité physique accrue pendant la vie adulte. Le temps passé devant les écrans ne devrait pas excéder 1 à 2 heures par jour. Cette réduction ne peut, en général, pas être obtenue sans imposer des limites, à moins que les enfants ne se voient proposer des alternatives attrayantes. La réduction de l'activité physique chez les adolescents est particulièrement préoccupante. Ceux qui sont actifs dans le cadre d'une association sportive sont nettement plus actifs dans leur vie quotidienne. C'est pourquoi une attention toute particulière devrait être accordée au développement d'activités attrayantes pour cette tranche d'âge.
En général, les changements de comportements individuels sont difficiles, si l'environnement est "obésogène". Il est essentiel d'améliorer la qualité des produits vendus et l'information aux consommateurs, de baisser le prix des fruits et légumes, et peut-être même d'interdire la publicité visant certains produits pendant les émissions pour les enfants (en analogue avec le tabac). La stratégie la plus efficace sur le plan de la santé publique est le changement de l'environnement de l'enfant, comme l'interdiction de boissons sucrées à l'école, l'adaptation des repas scolaires, l'intégration de l'activité physique journalière obligatoire, et d'activités physiques attractives à l'école et à la commune.
Une prévention qui a du succès lors de l'intervention et au-delà devrait à notre avis se baser sur 2 piliers : a) un changement relativement intense du comportement qui prend en considération la cause multifactorielle de l'obésité enfantine et b) une adaptation de l'environnement afin de faciliter ces changements, ce qui nécessite des mesures politiques et socio-économiques. Les pédiatres, médecins généralistes et internistes, gynécologues, infirmières, diététiciennes, puéricultrices, et le personnel des crèches, garderies et écoles, peuvent jouer un rôle clé pour promouvoir la santé des enfants.

  • Table1 : Objectifs de la thérapie de l'obésité de l'enfant et de l'adolescent
    Comprendre les causes du surpoids (mode de vie, anamnèse personnelle et familiale).
    Augmenter l'activité physique de la famille, améliorer la perception du corps, et diminuer les activités sédentaires (télévision, jeux électroniques, ordinateurs).
    Améliorer les habitudes alimentaires de la famille (connaissances et choix des aliments, rythme des repas, quantités, talents culinaires).
    Promouvoir l'estime de soi et l'aptitude à faire face au conflit.
    Renforcer le rôle parental.
    Diminuer l'indice de masse corporelle, le pourcentage de graisse et le tour de taille, et stabiliser ces changements à long-terme.
    Prévenir ou ralentir le développement des complications.
  • Table 2 : Approches possibles pour la prévention de l'obésité infantile
    Domicile
    Dépister le surpoids et l'obésité chez les membres de la famille et identifier les causes
    Expliquer les risques associés à l'obésité et les bénéfices d'un mode de vie sain
    Eduquer et motiver les parents pour promouvoir une alimentation équilibrée (pyramide alimentaire) et l'activité physique dans la famille
    Renforcer le rôle parental
    Réduire la consommation des aliments sucrés et gras
    Cuisiner avec peu de matières grasses
    Eviter de sauter des repas, en particulier le petit-déjeuner
    Utiliser de petites assiettes pour les enfants
    Laisser les plats hors de vue dans la cuisine
    Boire de l'eau au lieu de boissons sucrées
    Limiter le temps consacré à la télévision, à l'ordinateur et aux DVD (1 à 2 heures max. par jour)
    Supprimer la télévision dans la chambre des enfants
    Eviter les grignotages devant la télévision
  • Ecoles
    Collations équilibrées
    Vente d'aliments sains par le boulanger
    Suppression des distributeurs de boissons sucrées et aliments denses en énergie
    Installation de fontaines à eau à l'école
    Formation des enseignants concernant l'alimentation et l'activité physique
    Promotion de l'éducation physique (augmenter le nombre d'heure et la qualité)
    Transport à pied ou à vélo
    Opportunités de faire de l'activité physique à l'école (recréation, en classe)
    Repas équilibré à la cantine
  • Communes
    Promotion d'un environnement favorisant l'activité physique (terrains de jeux, de sport, piscines,
    centres de remise en forme)
    Soutien et promotion active des associations sportives
    Manifestations communales encourageant l'activité physique
    Formation des infirmières puéricultrices et des directeurs/directrices de crèche
    Promotion de l'utilisation des escaliers
    Education sur la promotion de la santé dans la commune
    Volonté politique du conseil municipal de promouvoir activement la santé


La connaissance dans la grande presse
Par le Dr Nicolas Von der Weid


Je suis souvent interpellé par l'un ou l'autre de mes patients me demandant quelques explications, concernant un bref entrefilet paru dans la presse quotidienne et faisant état d'une découverte ou d'un produit miraculeux et destinés à révolutionner le traitement du diabète, voire à le guérir et ce, bien entendu dans un avenir aussi proche que radieux ! La plupart du temps, après avoir balayé le dit article d'une prunelle aussi négligente qu'agacée, je hausse les épaules et grommelle dans ma barbe, bientôt chenue, que ces journalistes n'y connaissent rien et que leur appétence de sensationnel est en relation directe de leur ignorance. Cependant, l'honnêteté m'oblige à pondérer quelque peu mon ire…
Comme je l'ai souventes fois souligné, le diabète, et surtout le diabète de type 2, est une affection extrêmement compliquée, aussi bien sur le plan génétique que dans sa physiopathologie, c'est-à-dire la compréhension des mécanismes défectueux qui aboutissent à l'expression du diabète.
Un journaliste sait que l'attention de son lecteur se dilue à une vitesse foudroyante lorsqu'il aborde un sujet d'ordre scientifique. Il lui faut donc captiver le lecteur, et en quelques lignes, résumer un travail long et compliqué, en tirer les conclusions et les possibles implications! Tout ceci est bien évidemment incompatible avec une quelconque rigueur scientifique, mais j'imagine volontiers la moue désapprobatrice d'un rédacteur en chef d'un quotidien généraliste devant les 8 pages d'un texte serré, fruit des veilles de son journaliste, et tentant d'expliquer au commun des mortels le rôle de la ghréline dans le maintien de l'index pondéral ! Par ailleurs, il faut admettre que malgré tout le talent de certains vulgarisateurs, les choses compliquées restent compliquées et ne peuvent être simplifiées à outrance. Sans un certain bagage de connaissance, certaines notions resteront impossibles à appréhender à bon nombre d'individus, sans aucun jugement péjoratif de ma part. De plus, je dois reconnaître que beaucoup de chercheurs ont tendance à rester dans leur domaine strict et trop souvent semblent ne pas tenir compte des découvertes adjacentes à leur spécialité, ce qui brouille encore les pistes !

En voici un très récent exemple :
Le 3 septembre 2008 est sorti un bref compte-rendu dans le journal genevois "Le Temps" d'un travail paru dans une revue de biologie fondamentale nommée "Cell Metabolism". Ce travail, d'après la journaliste, permettait enfin de comprendre pourquoi les diabétiques obèses qui subissent une chirurgie dite baryatrique, qui consiste à court-circuiter l'estomac et le duodénum, voyait leur diabète s'améliorer de façon spectaculaire, et ce bien avant que l'on puisse l'expliquer par une perte de poids.
Votre serviteur s'est donc penché sur ce travail qui comporte 14 pages de texte dense, résumé en 3 colonnes dans "Le Temps" ! En résumant à outrance encore une fois, il semblerait que court-circuiter le duodénum chez des souris, dans ce travail-ci, permettrait à l'intestin d'augmenter sa gluconéogenèse, c'est-à-dire sa synthèse du glucose. Un afflux accru du glucose au foie via la veine porte aurait pour effet de diminuer sa propre production de glucose, réduire l'appétit et également la résistance à l'insuline. De plus, cette intervention augmenterait la sécrétion d'une hormone nommée GLP-1, dont les effets contrebalanceraient certains mécanismes métaboliques délétères dans le diabète de type 2.
Par contre, en juillet 2008, dans une autre revue de diabétologie pratique nommée "Diabetic Medecine", un autre chercheur, se penchant sur le même sujet et s'appuyant sur plusieurs études, proposait une autre hypothèse également extrêmement séduisante. Le court-circuitage du duodénum préviendrait la sécrétion d'une hormone intestinale nommée le GIP, laquelle par des mécanismes découverts récemment, accroîtrait de façon considérable la résistance à l'insuline. La quasi-suppression de cette hormone expliquerait donc l'amélioration notable et rapide (2 semaines) de patients diabétiques ayant subi cette intervention. Par cet exemple, je voulais vous montrer à quel point l'information paraissant dans la presse de tous les jours, sans volonté de malhonnêteté de la part des journalistes, devrait être prise avec les plus grandes précautions. En quelques semaines, deux explications du même phénomène nous sont décrites, sans que vraisemblablement les auteurs aient eu connaissance des travaux de leurs collègues, et à plus forte raison, les journalistes! Quelle est l'importance relative de chacune de ces études pour comprendre le phénomène de la chirurgie baryatrique est un autre débat, mais cette anecdote illustre à merveille combien il est difficile de juger de l'importance ou de la pertinence des informations qui nous sont livrées en pâture !


A la recherche des signaux cellulaires contrôlant la sécrétion d'insuline
Par le Professeur Pierre Maechler


Le maintien de la glycémie dans des valeurs physiologiques est essentiellement assuré par l'action de l'insuline sur ses tissus cibles. Ces tissus sont principalement le foie, les muscles, et le tissu adipeux. Toutefois, l'équilibre glycémique résulte avant tout d'un relâchement adéquat d'insuline dans la circulation sanguine par le pancréas endocrine. Cette sécrétion dépend totalement de la bonne fonctionnalité des cellules bêta-pancréatiques qui se situent dans les îlots de Langerhans, ces grappes de cellules dispersées dans le pancréas telles de petites îles. Les îlots ne représentent qu'environ 2% du pancréas dans son entier.
On réalise l'importance, et l'efficacité, de ces cellules bêta-pancréatiques lorsqu'on se rappelle que notre vie n'est pas possible sans insuline. A l'inverse, un excès, même léger, d'insuline dans la circulation sanguine et c'est l'hypoglycémie avec ses conséquences pouvant être sévères. La cellule bêta ne l'est donc pas tant que cela et représente un degré de perfection inégale en tant que glucosenseur couplé à un fournisseur d'insuline. Cette merveille de la biologie cellulaire analyse en temps réel toutes modifications du taux de glucose dans le sang et traduit immédiatement ces changements en ajustant la sécrétion d'insuline. Une question se pose alors aux chercheurs. Comment un simple nutriment - le glucose - utilisé par n'importe laquelle de nos cellules pour fournir de l'énergie, peut-il servir de signal dans le cas de la cellule bêta ? A l'intérieur des cellules bêta, des vésicules gorgées d'insuline n'attendent qu'un signal pour libérer leur contenu dans la circulation sanguine.
Cependant, ce n'est pas le glucose lui-même qui sert de signal. Il faut donc transformer, on pourrait me dire traduire, un message de nutriment - le glucose - en un message de libération d'insuline. Ce processus est appelé couplage métabolisme-sécrétion car il implique une cascade d'évènements qui utilise en grande partie les voies classiques du métabolisme cellulaire, c'est à dire la dégradation du glucose. Cette longue cascade rejoint finalement une voie de signalisation commune à de nombreuses cellules sécrétrices, par exemple du système nerveux. Ces cellules ont en commun d'utiliser le calcium - un simple ion - comme signal cellulaire majeur stimulant le relâchement d'une hormone ou d'un neurotransmetteur. Il y a cependant des spécificités dans les signaux de la cellule bêta. En effet, le calcium seul, s'il est nécessaire, est insuffisant à expliquer la sécrétion soutenue d'insuline observée lors d'une élévation du glucose.
Il existe donc d'autres signaux cellulaires, dérivés du glucose, participant avec le calcium à la libération de l'insuline.
De nombreux chercheurs de par le monde tentent d'identifier ces mystérieux signaux. Cela est important pour cerner les mécanismes fondamentaux de la biologie cellulaires, mais également pour découvrir de nouvelles pistes thérapeutiques. Une meilleure compréhension du fonctionnement intime de la cellule bêta apporte jour après jour, petit pas par petit pas, un savoir extrêmement précieux. Les connaissances nouvellement acquises proposent non seulement de nouvelles approches thérapeutiques, mais permettent aussi une meilleure approche préventive dans le but de préserver les cellules bêta lorsque celles-ci sont encore présentent.

 

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